график работы Александровского консультативно - диагностического центра


скидка на МРТ записаться в Александровский консультативно - диагностический центр

контакты Александровского консультативно - диагностического центра

 

 

 

Системна склеродермія і атеросклероз

Л.Р. Забудська2

Н.М. Макомела2

Амосова1
Т.О. Ковганич2
С.Х. Тер-Вартаньян2
П.П. Мінченко2

 

 

 

 

 

 

1 2 3 4 5


1 Національний медичний університет, Київ
2 Центральна міська клінічна лікарня, Київ

Ключові слова: системна склеродермія, атеросклероз, кальцифікація коронарних артерій, комплекс інтима-медіа, спіральна комп’ютерна томографія, ультразвук.

Резюме. Мета роботи — виявлення кальцифікації коронарних артерій (за показником кальцієвого індексу — КІ) та визначення товщини комплексу інтима-медіа (КІМ) як маркерів атеросклерозу у хворих на системну склеродермію (ССД). Обстежено 30 пацієнтів із ССД віком від 28 до 66 років (середній вік — 45,9±1,8 років). Контрольну группу (КГ) становили 30 практично здорових осіб. З метою визначення ступеня кальцифікації коронарних артерій проводили спіральну комп’ютерну томографію (СКТ) з використанням програми «Calcium scoring». Для визначення величини КІМ проводили дуплексне сканування загальної сонної артерії. Згідно з отриманими результатами КІ в середньому вірогідно не відрізнявся у пацієнтів обох груп і становив 1,72±0,91 у групі хворих на ССД та 1,01±0,64 — у КГ (р>0,05). При аналізі товщини КІМ за даними ультразвукової діагностики загальної сонної артерії нами не виявлено збільшення її середньої величини у хворих на ССД порівняно з КГ (0,65±0,03 та 0,61±0,04 мм відповідно; р>0,05). Виявлено прямий кореляційний зв’язок середньої сили між товщиною КІМ та віком (r=0,34; р<0,05). Таким чином, у хворих на ССД частота виявлення маркерів атеросклерозу за даними СКТ і дуплексного сканування загальної сонної артерії (товщина КІМ) суттєво не відрізняється від такої у загальній популяції.


ВСТУП

У літературі є повідомлення про ранній розвиток атеросклерозу і атеротромбозу, перш за все коронарних артерій, у хворих на системні захворювання сполучної тканини (Salmon J.E., Roman M.J., 2001; Насонов Е.Л., 2003; Bijl M., 2003). Наслідки, пов’язані з атеросклеротичним ураженням судин, є причиною передчасної смерті при класичних аутоімунних захворюваннях людини — ревматоїдному артриті та системному червоному вовчаку (Насонов Е.Л. и соавт., 1998; Bruce I.N. et al., 2000; Manzi S., 2000; Svenugsson E. et al., 2001; Goodson N., 2002; van Doornum S. et al., 2002).

На думку окремих авторів, системна склеродермія (ССД) — це запальне захворювання, яке асоціюється з підвищеною схильністю до оксидантного стресу і значним поширенням атеросклерозу (Ho M. et al., 2000; Herrick A.L., Matucci Cerinic M., 2001).

Підвищення поширення кардіоваскулярних захворювань і смертності внаслідок останніх у цих хворих не можна пояснити наявністю лише класичних факторів ризику, таких як гіпертензія, гіперліпідемія, цукровий діабет, тютюнопаління. Отже, у хворих на системні аутоімунні захворювання можуть бути інші чинники (Bijl M., 2003), перш за все порушення в системі імунітету, які становлять основу патогенезу системних захворювань сполучної тканини (Насонов Е.Л. и соавт., 1999), лабораторною ознакою яких є гіперпродукція аутоантитіл та циркулюючих імунних комплексів. Серед аутоантитіл особливу увагу приділяють антитілам до фосфоліпідів, антитілам до окисного ліпопротеїну низької щільності, антиендотеліальним клітинним антитілам і антитілам до стресорного білка мікобактерії. За даними G. Sanna та співавторів (2005), при ССД характерне підвищення рівня антифосфоліпідних антитіл у 41% хворих. Чинником значного поширення раннього атеросклерозу у пацієнтів з аутоімунними системними захворюваннями може бути наявність ендотеліальної дисфункції, характерної для цих хворих (Bijl M., 2003).

Дослідження, присвячені проблемі атеросклерозу при ССД, на сьогодні поодинокі, а їх результати суперечливі (Ho M. et al., 2000; Волков А.В. и соавт., 2004). Зміни фізичних властивостей периферичних артерій при ССД, такі як підвищення ригідності та зменшення здатності до розтягування, тобто збільшення жорсткості артерій, були виявлені раніше (Spieker C. et al., 1995; Veale D.J. et al., 1995; Constans J. et al., 1997; Andersen G.N. et al., 2002; Gosse P. et al., 2002). Як відомо, артеріальна жорсткість є незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань (Arnett D.K. et al., 1994).

В останні роки все більше уваги приділяють використанню спіральної комп’ютерної томографії (СКТ) для виявлення атеросклеротичного ураження коронарних артерій (Vliegenthart R. et al., 2002; Achenbach S. et al., 2003; Leber A.W. et al., 2004; Raggi P., James G., 2004; Schoepf U.J. et al., 2004; Vliegenthart R., 2004; Weber C. et al., 2005). Кількісний аналіз звапніння коронарних артерій дозволяє отримати підтвердження наявності та поширення коронарного атеросклерозу (Rumberger J.A. et al., 1995; Белькинд М.Б. и соавт., 1997; Sangiorgi G. et al., 1998; Schmermund A. et al., 1998). Доведено, що загальна площа коронарного кальцинозу, виявлена за допомогою електронно-променевої томографії, лінійно корелює із загальною площею атеросклеротичного ураження як в окремих сегментах коронарних артерій, так і в коронарному басейні в цілому (Brundage B.N. et al., 1992; Bielak L.F. et al., 1994; Maunter S.L. et al., 1994; Rumberger J.A. et al., 1995; Gutfinger D. et al., 1996). На сьогодні електронно-променева томографія є «золотим стандартом» неінвазивного дослідження кальцифікації коронарних судин (Erbel R. et al., 2000).


1 2 3 4 5