Інформативність постпроцесингу зображень для прогнозування, планування і оцінки ефективності лікування інсультів

Ступінь  гідратації  вогнища  ішемії  і  прогнозування  відновлення  неврологічного  статусу  хворих  з  ішемічним  інсультом.  Згідно патофізіології церебральної ішемії зростання гідратації вогнища відповідає на початковому етапі ішемічного ураження збільшенню вмісту води за рахунок цитотоксичного набряку, а потім - незворотному пошкодженню кліток з набуханням і повним їх лізисом з утворенням на місці пошкодженої тканини кісти [40, 43, 44, 45].

Розвиток  ішемічного  пошкодження  головного мозку, набряку, лізису нервових клітин згідно з  літературними  даними  і  результатами  наших спостережень на Т2-зваженому  зображенні проявляється  у  вигляді  збільшення  інтенсивності  труктури  вогнища  ішемії  аж до  інтенсивності, характерної для ліквору (особливо при утворенні постінфарктних кіст).

Загальновідомо [12, 25, 28, 38, 41, 42], що  інтенсивність зображення в МРТ не стандартизована і не має  ніяких  кореляцій  з  рентгенівською щільністю РКТ в одиницях Хаунсфілда. Інтенсивність зображення об’єкту на томограмі є функцією одночасно  ряду  ендогенних  і  екзогенних  чинників (табл. 6). І з цим, безумовно, можна погодитися.

Проведення МРТ головного мозку (на одному і тому ж томографі) з реєстрацією Т2-зваженого зображення  в  аксіальній  площині  з  використанням однієї і тієї ж послідовності, практично з  одним  і  тим  самим  часом  луни,  інверсії,  повторення і іншими параметрами до певної міри зменшує  негативний  вплив  варібельності  чинників на інтенсивність структури об’єкту на зображенні.

Цей методичний прийом дозволяє вимірювати інтенсивність  структури  зони  інтересу  на МРТ зображеннях  головного  мозку  різних  хворих  і порівнювати одержані величини між собою.

При цьому максимальна яскравість сірого кольору приймається за 100% (гіперінтенсивна структура), мінімальна - за 0% (гіпоінтенсивна структура).

Таким чином,  інтенсивність  структури вогнища ішемії на Т2-зваженому зображенні до певної міри, хоч і квазилінійно, відображує ступінь його гидратації.

Визначимо  гідрітацію  вогнища  ішемії  через  Iі, гідратацію симетричної і рівної за площею інтактної ділянки мозкової тканини через Iн, ліквору - через Iл.

Природно припустити, що частка незворотного пошкодження  тканини буде  тим більша, чим ближче (Iі-Iн) до Iл.

Враховуючи, що Iл і Iн є умовними константами для даного хворого (при стандартному протоколі отримання Т2-зваженого зображення в аксіальній площині), а Iі - варіабельной величиною, залежною від тяжкості ішемічного ураження, то частку пошкодженої  тканини Д вогнища  ішемії можна визначити по формулі:

Д = Ii-Iн/Iл.

Емпірично  в  процесі  ретроспективного  постпроцесингу діагностичних МРТ  зображень  головного мозку хворих ішемічним інсультом, аналізу їх історій хвороби, були зіставлені величини Д і ступінь  відновлення неврологічного статусу в процесі лікування і реабілітації.

Встановлено, що  при Д<0,38  спостерігалося повне  відновлення  неврологічного  статусу,  при Д>0,39 - стійкий неврологічний дефіцит.

Проаналізовані  історії  хвороби  і  оброблені МРТ  зображення  головного  мозку 103  пацієнтів з  ішемічними  інсультами в каротидному басейні  право- і лівопівкулевої локалізації (таблиці 7 і 8).

Для  лівопівкулевих  інсультів  спосіб  забезпечує чутливість 95,8%, специфічність - 62,5%, прогностичність - 93,9%, для правопівкулевих - 82,5%, 14,3% і 84,6% відповідно.

Таблиця 8.
Діагностична ефективність способу прогнозування відновлення неврологічного статусу у хворих з правопівкулевими інсультами.

Викладені  вище дані показують, що  кількісна  оцінка  тяжкості  ішемічного  ураження головного  мозку  по МРТ  зображеннях  найбільш  інформативна  відносно  лівопівкулевих інсультів.

Показники перфузії в прогнозуванні і оцінці  ефективності  реконструктивно-відновних операцій. У 24 хворих з ішемічними інсультами правої і лівої півкуль басейну середньої мозкової артерії до  і через 4-6 місяців після реконструктивно-відновної операції виконана МСКП і проведений постпроцесинг цифрових зображень по кровотоку і за часом піку накопичення рентгеноконтрастної речовини.

Вимірювання  кровотоку  виконане  у  вогнищі ішемії і в симетричній йому зоні (табл. 9 і 10). Оцінювали  також об’єм гіпоперфузованої тканини у вогнищі  ішемії (табл. 11). Критерій гіпоперфузії – величина кровотоку менша за 20 мл/хв/100г.

При правопівкулевих ураженнях - кровотік у вогнищі ішемії достовірно нижчий за такий, що в симетричній інтактній зоні і до, і після реконструктивно-відновної операції.

При  лівопівкулевих  ураженнях  після  реконструктивно-відновних  операцій  спостерігалося відновлення  симетричності кровотоку:  у  всіх спостереженнях  величина  перфузії  в  колишній зоні  ішемії менша, ніж в симетричній  інтактній зоні, проте ці відмінності статистично недостовірні (Р>0,05).

Транзиторна  ішемічна атака - предиктор розвитку  ішемічного  інсульту.  Зіставлення даних декількох досліджень [2, 5, 8, 9, 27, 29, 30, 31, 32, 34] свідчать про те, що у пацієнтів, що  вперше  перенесли  ТІА,  різко  зростає  ризик ішемічних судинних подій, зокрема, ризик гострих  ішемічних  інсультів:  в  першу  добу - 5,6%,  за 7  днів - 8,6%,  за 10  днів - 10,5%,  за 30 - 12%, за 90 днів - 25%. Виділені 5 чинників, які є незалежними предикторами розвитку ішемічного  інсульту у пацієнтів з ТІА [10, 15, 20, 29, 31, 34]:  вік більше 60 років; цукровий діабет; тривалість  ТІА більше 10 хв; моторний неврологічний дефіцит; порушення мови.

Пацієнти  з  ТІА  у  вертебро-базилярному  басейні мають вищий ризик гострих ішемічних інсультів.

Нами  проаналізована  динаміка  виникнення ішемічних інсультів у 107 пацієнтів з вперше перенесеною ТІА (табл. 12): з 61 пацієнта з ТІА в каротидному басейні протягом 12 місяців інсульт спостерігався у 14 (22,9%), з 46 пацієнтів з ТІА у вертебро-базилярному басейні - у 13 (28,3%). Відмінності між  групами  статистично  недостовірні (Р>0,01).

Таким  чином,  можна  зробити  висновок,  що для хворих нашої популяції також характерне наростання ризику ішемічного інсульту після вперше перенесеної ТІА.