контакты Александровского консультативно - диагностического центра

 

 

 

системна склеродермія і атеросклероз

Л.Р. Забудська2

Н.М. Макомела2

Амосова1
Т.О. Ковганич2
С.Х. Тер-Вартаньян2
П.П. Мінченко2

 

 

 

 

 

 

1 2 3 4 5


РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Розподіл хворих на ССД та КГ за величиною КІ наведено в табл. 1. Гемодинамічно значущого ураження коронарних артерій не виявлено в жодному випадку. Згідно з отриманими результатами КІ в середньому вірогідно не відрізнявся у пацієнтів обох груп і становив 1,72±0,91 у групі хворих на ССД та 1,01±0,64 — у КГ (р>0,05).

Таблиця 1
Розподіл КГ та хворих на ССД за величиною КІ

КІ Абс. число %
КГ Хворі на ССД КГ Хворі на ССД
0 (кальцифікація відсутня) 20 23 66,7 76,7
1–10 (мінімальна кальцифікація) 7 5 23,3 16,6
11–100 (слабка кальцифікація) 3 2 10 6,7
101–400 (середня кальцифікація) 0 0 0 0
≥401 (висока кальцифікація) 0 0 0 0

Як свідчить аналіз індивідуальних показників КІ, у більшості хворих — 23 (76,7%) кальцифікація коронарних артерій була відсутня, у 5 (16,6%) — мінімальна кальцифікація, у 2 (6,7%) — слабка. Аналогічний розподіл за рівнем кальцифікації був і в КГ — 20 (66,7%), 7 (23,3%), 3 (10,0%) відповідно (всі р>0,05).

Розподіл значень КІ у хворих на ССД залежно від анатомічної локалізації ураження коронарних артерій наведено в табл. 2.

Таблиця 2
Анатомічна локалізація уражень коронарних артерій у хворих на ССД

Артерія Абс. число хворих на ССД %
Ліва головна 4 13,3
Ліва передня низхідна 1 3,3
Огинаюча 2 6,7
Права вінцева 0 0

Таким чином, отримані нами дані, хоча і на відносно невеликому клінічному матеріалі, підтверджують результати коронарографічних досліджень, здійснених іншими авторами, і свідчать, що частота захворювання коронарних артерій у хворих на ССД суттєво не відрізняється від такої у загальній популяції (Nitenberg A. et al., 1986; Deswal A., Follansbee W.P., 1996; Steen V.D., 2004).

При аналізі товщини КІМ за даними УЗД загальної сонної артерії нами не виявлено збільшення її середньої величини у хворих на ССД порівняно з КГ (0,65±0,03 та 0,61±0,04 мм відповідно; р>0,05). Аналіз індивідуальних величин виявив збільшення КІМ≥0,8 мм у 9 (30%) хворих на ССД, що істотно не відрізнялося від частоти виявлення збільшення КІМ у КГ — 5 (16,7%) (р>0,05).

Нами не виявлено кореляційного зв’язку у хворих на ССД між товщиною КІМ і величиною КІ (�=� r=0,13; р>0,05). Встановлено прямий зв’язок середньої сили між товщиною КІМ та віком (r=0,34; р<0,05) (рисунок).

Схожі результати отримані в дослідженні J.J. Mourad та співавторів (1997), проведеному на променевій артерії (артерія середнього калібру, м’язового типу) і не виявлено різниці в показниках КІМ у хворих на ССД та у КГ. Згідно з результатами дослідження K.S. Cheng та співавторів (2003) у хворих на ССД порівняно з КГ значно підвищена ригідність сонної артерії (за даними вимірювання відповідних індексів еластичності) без зміни величини КІМ, що відповідає результатам проведеного дослідження.

ВИСНОВКИ

Результати проведеної роботи свідчать, що у хворих на ССД не характерне підвищення частоти виявлення кальцифікації коронарних артерій за даними СКТ і збільшення товщини КІМ загальних сонних артерій як маркерів атеросклерозу.

ЛІТЕРАТУРА

Белькинд М.Б., Лякишев А.А., Синицын В.Е. (1997) Кальциноз коронарных артерий. Кардиология, 11: 75–79.

Волков А.В., Старовойтова М.Н., Гусева Н.Г. (2004) Особенности клинических проявлений и течения системной склеродермии в зависимости от пола и возраста начала болезни. Тер. арх., 5: 7–11.

Коваленко В.М., Шуба Н.М. (ред.) (2004) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб. Київ, 156 с.

Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. (1999) Ультразвуковая ангиология. — 1-е изд.— Москва: Реальное Время, 288 с.

Насонов Е.Л. (2003) Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестник РАМН, 7: 6–10.

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. (1998) Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение. Клин. мед., 11: 33–36.

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. (1999) Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 616 с.

Ратнер Г.Л., Слуцкер Г.Е. (1989) Классификация феномена Рейно. Вест. хирургии им. И.И. Грекова, 9: 62–63.

Achenbach S., Schmermund A., Erbel R., Silber S., Haberl R., Moshage W., Daniel W.G. (2003) Detection of coronary calcifications by electron beam tomography and multislice spiral CT: clinical relevance. Kardiol., 92(11): 899–907.

Agatson A.S., Janowitz W.R., Hildner F.J., Zusmer N.R., Viamonte M.Jr., Detrano R. (1990) Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J. Am. Coll. Cardiol., 15: 827–832.

American College of Cardiology / American Heart association Expert Consensus Document on Electron-Beam Computed Tomography for the Diagnosis and Prognosis of Coronary Artery Disease (2000) J. Am. Coll. Cardiol., 36: 326–340.

Andersen G.N., Nilson L.M., Kazzam E. et al. (2002) Assessment of vascular function in systemic sclerosis. Arthritis Rheum., 46: 1324–1332.

Arnett D.K., Evans G.W., Riley W.A. (1994) Arterial stiffness: a new cardiovascular risk factor? Am. J. Epidemiol., 140: 669–682.

Bielak L.F., Kaufmann R.B., Moll P.P. et al. (1994) Small lesions identified by electron beam computed tomography exams of the heart: calcification or noise? Radiology, 192: 631–636.

Bijl M. (2003) Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune disease. Netherl. J. Med., 61(9): 273–277.

Bonithon-Kopp C., Touboul P.J., Berr C. (1996) Factor of carotid arterial enlargement in a population aged 59 to 71 years. The EVA study. Stroke, 27: 654–660.

Bruce I.N., Gladman D.D., Urowitz M.B. (2000) Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Rheum. Dis. Clin. North Amer., 26: 257–278.


1 2 3 4 5